CGK-733, Purity≥98%
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| CAS | 905973-89-9 |
|---|---|
| 英文名称 | CGK-733 |
| 别名 | ALPHA-苯基-N-[2,2,2-三氯-1-[[[(4-氟-3-硝基苯基)氨基]硫代甲酰]氨基]乙基]-苯乙酰胺 |
| 纯度 | Purity≥98% |
| 分子量 | 555.84 |
| 外观（性状） | White to off-white Solid |
| 储存条件 | Powder : 2-8℃, 2 years; In solvent(母液): -20℃, 1 month; -80℃, 6 months |
| 溶解性 | Soluble in DMSO |
| MDL | MFCD00004382 |
| SMILES | FC1=CC=C(NC(NC(C(Cl)(Cl)Cl)NC(C(C2=CC=CC=C2)C3=CC=CC=C3)=O)=S)C=C1[N+]([O-])=O |
| 描述 | CGK 733是一种有效的ATM/ATR选择性抑制剂。(CGK 733 is a potent ATM/ATR selective inhibitor.) |
| 靶点 | ATM/ATR |
| 通路 | DNA Damage/DNA Repair; PI3K/Akt/mTOR |
| 生物活性 | CGK733 是一种有效的 ATM/ATR 抑制剂，用于癌症研究[1-3]。 |
| In Vitro | CGK733（4.2 ng /μL-12.5 ng /μL）增强紫杉醇诱导的HBV阳性HCC细胞的细胞毒性。 CGK733（4.2 ng /μL）加速多核细胞的形成，促进紫杉醇处理的HBV阳性HCC细胞中有丝分裂的退出[1]。 CGK733（10μM）通过MCF-7和T47D乳腺癌细胞系中的遍在蛋白依赖性蛋白酶体降解途径导致细胞周期蛋白D1的丧失。 CGK733（0.6-40μM）显示对LnCap前列腺癌细胞，HCT116结肠癌细胞，MCF-7和T47D雌激素受体阳性乳腺癌细胞和MDA-MB436 ER阴性乳腺癌细胞的增殖的抑制活性。此外，CGK733抑制未转化的小鼠BALB/c 3T3胚胎成纤维细胞的增殖。此外，CGK733（10μM）抑制MCF-7增殖，并且不能通过泛半胱天冬酶抑制来抑制这种作用[2]。 CGK733（10μM）导致HEK-293细胞中ATM报告基因活性增加1.6倍[3]。 |
| In Vivo | 与对照小鼠相比，CGK733（25 mg/kg，ip）增加ATM报告基因活性（报告ATM激酶活性失活），在1,4和8小时变化2.4倍，3.1倍和1.3倍，分别[3]。 |
| 细胞实验 | 将细胞以预定的最佳细胞密度接种在96孔板中，以确保测定持续时间的指数生长。预培养24小时后，用含有适当药物浓度或0.1％（v/v）载体对照的实验培养基替换生长培养基。孵育48小时后，使用磺酰罗丹明B比色测定法估计细胞增殖，并表示为六次重复的平均值±SE，作为媒介物对照的百分比（取100％）。实验至少独立进行三次。使用双尾学生t检验进行统计学分析。 P <0.05被认为具有统计学意义[2]。 |
| 动物实验 | 四周至六周龄的无胸腺CD-1雌性小鼠在使用前适应至少一周。在每个侧腹中用2×106个D54-ATMR细胞皮下注射小鼠。允许肿瘤生长至100-150mm 3的大小。用载体对照（DMSO），CGK-733，KU-55933（25mg/kg）腹膜内注射小鼠或每只胁腹用5Gy照射小鼠。在基线（-3h）以及药物施用后1,4和8小时注射400μg/100μLD-荧光素后，在Xenogen IVIS Spectrum系统上获得生物发光[3]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Wang H, et al. CGK733 enhances multinucleated cell formation and cytotoxicity induced by taxol in Chk1-deficient HBV-positive hepatocellular carcinoma cells. Biochem Biophys Res Commun. 2012 May 25;422(1):103-8. |
| 规格 | 5mg10mg |
| 单位 | 瓶 |
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