Citric acid；无水柠檬酸, HPLC≥98%
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| CAS | 77-92-9 |
|---|---|
| 中文名称 | 无水柠檬酸 |
| 英文名称 | Citric acid |
| 别名 | 柠檬酸;Citro;Citretten |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 分子量 | 192.12 |
| 外观（性状） | White to off-white Solid |
| 储存条件 | Powder : 2-8℃, 2 years; In solvent(母液): -20℃, 1 month; -80℃, 6 months |
| 溶解性 | Soluble in Water/DMSO ≥100mg/mL |
| EC | EINECS 201-069-1 |
| MDL | MFCD00011669 |
| InChIKey | KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C6H8O7/c7-3(8)1-6(13,5(11)12)2-4(9)10/h13H,1-2H2,(H,7,8)(H,9,10)(H,11,12) |
| PubChem CID | 311 |
| SMILES | OC(CC(CC(O)=O)(C(O)=O)O)=O |
| 描述 | Citric acid是柑橘类水果中发现的弱有机三羧酸。柠檬酸是天然防腐剂。(Citric acid is a weak organic tricarboxylic acid found in citrus fruits. Citric acid is a natural preservative.) |
| 靶点 | Others |
| 通路 | Others |
| 生物活性 | Citric acid是柑橘类水果中发现的弱有机三羧酸。柠檬酸是天然防腐剂和食品添加剂。[1-4] |
| In Vitro | 柠檬酸通过人角质形成细胞系HaCaT中的线粒体途径诱导细胞凋亡。它以剂量依赖的方式抑制HaCaT细胞的增殖，但也在G2/M期（24小时前）和S期（24小时后）诱导细胞凋亡和细胞周期停滞[1]。 |
| In Vivo | 柠檬酸作为氧化代谢中的中间物质存在于所有动物组织中。柠檬酸（1-2g/kg）的施用减弱了LPS诱导的脑MDA，亚硝酸盐，TNF-α，GPx和PON1活性的升高。在肝脏中，亚硝酸盐减少1g/kg柠檬酸。柠檬酸（1-2克/千克）可降低脑脂质过氧化和炎症，肝损伤和DNA片段化[2]。柠檬酸补充剂仅在喂食1％Ca饮食的大鼠中增加肠钙和磷的吸收和保留/摄入比率。柠檬酸补充与富含钙的饮食一起可以增加骨骼中钙和磷的保留。因此，长期服用柠檬酸钙补充剂可能有助于增加骨矿物质浓度[3]。在1型糖尿病动物模型中，口服柠檬酸可改善酮症并防止糖尿病并发症的发生[4]。 |
| 细胞实验 | 用不同浓度的柠檬酸（2.5,5,7.5,10,12.5mM）处理HaCaT细胞24小时; 0.5％DMSO（载体）用作对照。然后将细胞以1000×g离心5分钟，并将细胞沉淀用0.5mL含有5μg/ mL PI的磷酸盐缓冲盐水（PBS）溶解，并使用流式细胞仪测定活细胞用于测定活细胞[1] ]。 |
| 动物实验 | 大鼠：诱导大鼠患糖尿病并随机分成未治疗的糖尿病组和两个治疗的糖尿病组，在饮用水中接受柠檬酸（2g/L）或胰岛素治疗。胰岛素治疗的大鼠每周三次接受3IU的中性鱼精蛋白Hagedorn胰岛素。在胰岛素注射后两天从尾静脉获得空腹（12小时）血样用于测量血糖，HbA1c和酮体[4]。 [2]小鼠：柠檬酸在无菌生理盐水中制备。将小鼠随机分成5个相等的组（每组6只小鼠）。用0.2mL：无菌生理盐水（组1）或1,2和4g/kg剂量的柠檬酸口服（组2-4）处理小鼠。在内毒素给药之前给予治疗（LPS：200μg/ kg，腹膜内注射，0.1mL）。第五组只收到车辆，没有LPS（阴性对照）。在LPS或载体注射4小时后通过在麻醉下断头处对小鼠实施安乐死，然后取出每只小鼠的脑和肝用于分析[2]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Ying TH, et al. Citric acid induces cell-cycle arrest and apoptosis of human immortalized keratinocyte cell line (HaCaT) via caspase- and mitochondrial-dependent signaling pathways. Anticancer Res. 2013 Oct;33(10):4411-20. |
| 规格 | 100mg10mM*1mL in DMSO10mM*1mL in Water500mg |
| 单位 | 瓶 |
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