SRT1720 Hydrochloride, ≥98%
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| CAS | 1001645-58-4 |
|---|---|
| 英文名称 | SRT1720 Hydrochloride |
| 别名 | ;SRT-1720;SRT1720; |
| 纯度 | ≥98% |
| 分子量 | 506.02 |
| 外观（性状） | Light yellow to yellow Solid |
| 储存条件 | Powder : -20℃, 2 years;In solvent(母液): -20℃, 1 month; -80℃, 6 months |
| 溶解性 | Soluble in DMSO ≥10mg/mL |
| MDL | MFCD18074509 |
| SMILES | O=C(C1=NC2=CC=CC=C2N=C1)NC3=C(C=CC=C3)C4=CN5C(CN6CCNCC6)=CSC5=N4.[x HCl] |
| 描述 | SRT 1720 Hydrochloride 是选择性的 SIRT1 激活剂。(SRT 1720 Hydrochloride is a selective SIRT1 activator.) |
| 靶点 | Sirtuin |
| 通路 | Cell Cycle;DNA Damage/DNA Repair; Epigenetics |
| 生物活性 | SRT 1720 Hydrochloride 是选择性的 SIRT1 激活剂，EC1.5为 0.16 μM，对 SIRT2 和 SIRT3 的作用较弱，EC1.5 值分别为 37 μM 和 300 μM。[1-4] |
| In Vitro | 即使没有SIRT1，SRT1720也能有效降低细胞中p53的乙酰化，这归因于组蛋白乙酰转移酶p300的抑制[2]。 |
| In Vivo | SRT1720（10,30,100 mg/kg，po）显著降低4周后的高胰岛素血症，部分正常化升高的胰岛素水平，类似于罗格列酮治疗。在Lepob/ob小鼠中，SRT1720治疗显著降低空腹血糖至接近正常水平[1]。 SRT1720具有抵抗饮食诱导的小鼠肥胖负面影响的能力，并且通过SIRT1的下游靶标如PGC1α和FOXO1与脂肪酸和氧化代谢的代谢适应有关[2]。 SRT1720（50-100 mg/kg，po），在肺气肿发展期间减弱弹性蛋白酶诱导的空域扩大和肺功能损害，并降低WT小鼠的动脉血氧饱和度[3]。 |
| 动物实验 | 小鼠：给9周龄的C57BL / 6雄性小鼠喂食高脂肪饮食（来自脂肪的60％卡路里），直到它们的平均体重达到约40g。然后将小鼠分成试验组（每组6-10只）。每天一次通过口服强饲法施用SRT1460（100mg / kg），SRT1720（100mg / kg），SRT501（500mg / kg）和罗格列酮（5mg / kg）。使用的载体是2％HPMC + 0.2％DOSS。每周两次测量各个小鼠体重。在给药2,4,6,8和10周时，采取进食的血糖测量，并且在治疗5周后，对来自每组的所有小鼠进行IPGTT。治疗10周后，进行ITT。使用JMP程序完成统计分析。通过单向ANOVA分析数据，并使用Dunnett检验与对照进行比较。 p值<0.05表示组之间的显著差异。 |
| 数据来源文献 | [1]. Milne JC et al. Small molecule activators of SIRT1 as therapeutics for the treatment of type 2 diabetes. Nature. 2007 Nov 29;450(7170):712-6 |
| 规格 | 5mg10mg |
| 单位 | 瓶 |
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